近日，我院青年教师李光磊参与中国药科大学肖易倍教授团队牵头的CRISPR-Cas调控ATP消耗抗病毒机制研究，在国际顶级期刊Science上发表了题为Antiviral signaling of a type III CRISPR-associated deaminase的研究论文，南京财经大学为论文合作单位。

（论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adr0393）

  该研究报道了III型CRISPR cas调控的ATP耗竭的抗病毒机制，其中CRISPR-cas相关的腺苷脱氨酶（CAAD）在被cA4或cA6激活后将ATP转化为ITP，通过耗竭ATP导致细胞生长停滞从而抑制病毒扩散。在消除感染后，Nudix水解酶将ITP水解为无毒的IMP使细菌恢复生长。结合冷冻电镜结构和生化证据，研究阐明了CRISPR-CAAD系统耗竭ATP实现免疫的分子机制。我校李光磊博士对本研究的CAAD脱氨酶活性的鉴定提供了重要支持。

  这项研究揭示了一条全新的核苷代谢-免疫调控-抗病毒通路，并阐明了其具体的分子机制，拓展了对III型CRISPR系统抗病毒免疫的机制的理解和认识，为基于III型CRISPR系统开发应用工具奠定了重要的理论基础。